Синтетичните пептиди са важен пробив при лечението на инсулт

Проучванията показват, че един от всеки шест души по света ще има инсулт, един човек ще умре от инсулт на всеки шест секунди или така и един човек ще бъде инвалид за цял живот поради инсулт на всеки шест секунди. Инсултът е група от болести с мозъчна исхемия и хеморагични увреждания като основни клинични прояви, известни още като инсулт или мозъчно -съдова катастрофа, които могат да причинят парализа на крайниците, езиково разстройство, дисфагия, когнитивна дисфункция и психична депресия и др.

Инсултът причинява голяма вреда на живота и здравето на хората. „Тромболитичната терапия в рамките на 4,5 часа вече е силно препоръчителна опция за лечение на инсулт, но само след използването на невровизуализация за разграничаване на исхемичния от хеморагичните инсулти.“ Следователно е интересно да се намери обща терапевтична цел за лечение на исхемичен и хеморагичен инсулт.

Изследователите разработиха пептид, който пречи на миелоидния диференциационен протеин 2 in vitro и предпазва невроните от ексцитотоксично увреждане.

Синтетичните пептиди са важен пробив при лечението на инсулт

TAT-CIRP (TC) защити мозъка на мишки и намалена загуба на мозъчна тъкан 28 дни след хеморагичен инсулт в сравнение с физиологичен разтвор. MD2 (миелоидна диференциация протеин 2) причинява програмирана клетъчна некроза в невроните по два автономни начина.

Пептидът е транс-разширен студено-индуцируем РНК-свързващ протеин (TAT-CIRP). Изследователите интерпретират невропротективните ефекти на исхемичните и хеморагичните инсулти при мишки по два различни начина-чрез инжектиране на мишки с TAT-CIRP и чрез изтриване на MD2 гена. В по-големия модел на маймуна резус инжектирането на TAT-CIRP намалява обема на мъртвата мозъчна тъкан и поддържа неврологична функция на 30 дни след исхемичен инсулт.

Ако не е открита токсичност при използване на висока доза TAT-CIRP при мишки, това показва, че TAT-CIRP може да проникне в кръвно-мозъчната бариера и да проявява сравнително висок инсулт терапевтичен коефициент. Дори когато се прилага 6 часа след инсулт, TAT-CIRP безопасно предотвратява загубата на неврони и намалява загубата на мозъчна тъкан при модели на мишка и нечовешки примати на исхемичен и хеморагичен инсулт.

В допълнение, е показано, че MD2 причинява невронална апоптоза и некроптоза чрез TLR4-независима Cascade, свързана с SAM68. Колективно, TAT-CIRP придава мощна невропротективна ефикасност при гризачи и гириентфалски нечовешки примати. Трябва да се задълбочат усилията за превеждане на тези открития в грижи за пациенти с исхемичен и хеморагичен инсулт.